Testosteron für den alternden Mannes; …

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Testosteron für den alternden Mannes; ...

Abstrakt

Ein Dokument internationalen Konsens wurde vor kurzem veröffentlicht und bietet einen Überblick über die Diagnose, Behandlung und Überwachung von Altershypogonadismus (LOH) bei Männern. Die Diagnose von LOH erfordert biochemische und klinische Komponenten. Kontroverse in der klinischen Syndrom definieren weiterhin aufgrund der hohen Prävalenz von Hypogonadismus Symptome in der alternden männlichen Bevölkerung und der nicht-spezifischen Natur dieser Symptome. Weitere Kontroverse umgibt die Grenzen der allgemein verfügbaren Gesamttestosteron Ergebnis einer unteren Grenze von normalen Testosteron Einstellung, einige Patienten und das Fehlen von zuverlässigen Maßnahmen von bioverfügbaren oder freies Testosteron für die allgemeine klinische Anwendung bei der Beurteilung. Wie bei jeder klinischen Intervention Testosteron-Behandlung sollte auf ein ausgewogenes Verhältnis von Risiko-Nutzen beurteilt werden. Die traditionellen Vorteile von Testosteron auf die sexuelle Funktion, Stimmung, Stärke und Lebensqualität bleiben die primären Ziele der Behandlung, aber mögliche positive Auswirkungen auf andere Parameter wie die Knochendichte, Fettleibigkeit, Insulinresistenz und Angina entstehen und wird überprüft. Mögliche Bedenken in Bezug auf die Auswirkungen von Testosteron auf Prostata-Erkrankungen, Aggression und polycythaemia werden ebenfalls angesprochen. Die verfügbaren Optionen für die Behandlung in den letzten Jahren mit der Verfügbarkeit einer Anzahl von Testosteronpräparate erhöht die zuverlässig physiologischen Serumkonzentrationen zu produzieren.

Stichwort: Überprüfung, Testosteron, männlich, Altern

Einführung

Die Prävalenz von biochemischen Testosteronmangel steigt mit dem Alter. Dies ist zum Teil auf Verringerung der Testosteronspiegel im Zusammenhang mit Krankheit oder Schwäche, aber es gibt auch überzeugende epidemiologische Daten, dass Serum-freien und gesamten Testosteronspiegel auch mit der normalen Alterung fallen zu zeigen (Harman et al 2001; Feldman et al 2002). Die Symptome des Alterns sind Müdigkeit, Mangel an Energie, reduzierte Stärke, Schwäche, Verlust der Libido, die sexuelle Leistungsfähigkeit Depressionen und Stimmungswechsel verringert. Männer mit Hypogonadismus erleben ähnliche Symptome. Damit stellt sich die Frage, ob einige Symptome des Alterns aufgrund der relativen Androgen-Mangel sein könnte. Auf der anderen Seite, Ähnlichkeiten zwischen der normalen Alterung und den Symptomen von leichter Androgenmangel machen die klinische Diagnose von Hypogonadismus bei alternden Männern anspruchsvoller.

Epidemiologische Studien deuten darauf hin, dass viele bedeutende klinische Befunde und wichtige Krankheitszustände sind zu niedrigen Testosteronspiegel verbunden. Dazu gehören Osteoporose (Campion und Maricic 2003), Alzheimer&# X02019; s Krankheit (Moffat et al 2004), Gebrechlichkeit, Adipositas (Svartberg, von Muhlen, Sundsfjord et al 2004), Diabetes (Barrett-Connor 1992), Hypercholesterinämie (Haffner et al 1993; Van Pottelbergh et al 2003), Hypertonie (Phillips et al 1993), Herzversagen (Tappler und Katz 1979; Kontoleon et al 2003) und ischämische Herzkrankheit (Barrett-Connor und Khaw 1988). Das Ausmaß, in dem Testosteronmangel bei der Pathogenese dieser Bedingungen beteiligt ist, oder an die Testosteron-Ergänzung bei der Behandlung nützlich sein könnte, ist ein Gebiet von großem Interesse mit viele offene Fragen.

Dieses Papier wird darauf abzielen, die aktuellen Erkenntnisse der klinischen Auswirkungen von Testosteron-Behandlung innerhalb einer alternden männlichen Bevölkerung zu überprüfen. Wie bei jedem anderen klinischen Intervention eine Entscheidung Patienten mit Testosteron zu behandeln erfordert ein ausgewogenes Verhältnis von Risiko-Nutzen. Wir werden versuchen, dies zu erleichtern, indem sie die Wirkung von Testosteron auf die verschiedenen Symptome untersuchen und Organen beteiligt.

Diagnostizieren Altershypogonadismus

&# X02018; Eine klinische und biochemische Syndrom assoziiert mit fortschreitendem Alter und gekennzeichnet durch typische Symptome und einen Mangel an Testosteron-Serumspiegel. Es [Altershypogonadismus] kann zu erheblichen Nachteil in der Lebensqualität führen und sich negativ auf die Funktion mehrerer Organsysteme betreffen&# X02019; (Nieschlag et al 2005).

Männlichem Hypogonadismus ist ein klinisches durch einen Mangel an Androgene oder ihre Wirkung verursacht Syndrom. Ursachen von Hypogonadismus können Anomalien der Hypothalamus, Hypophyse, Hoden oder Zielgewebe reflektieren. Erhöhungen in der Menge an Testosteron umgewandelt Östrogen unter der Wirkung des Enzyms Aromatase kann auch Hypogonadismus bei. Die meisten Aspekte des klinischen Syndroms sind auf den Ort der Ursache unabhängig. Ein größerer Faktor bei der Herstellung eines klinischen Syndroms ist das Alter des Einsetzens. Die Entwicklung von Hypogonadismus mit dem Altern wird als Altershypogonadismus bekannt und wird durch den Verlust der Vitalität, Müdigkeit, Verlust der Libido, Erektionsstörungen, Somnolenz, Depressionen und Konzentrationsstörungen gekennzeichnet. Hypogonadismus alternden Männern gewinnen auch die Fettmasse und Knochenmasse, Muskelmasse und Kraft verlieren.

Die Diagnose der Altershypogonadismus erfordert die Kombination von niedrigen Testosteron-Serumspiegel mit Symptomen von Hypogonadismus. Fragebögen zur Verfügung, die für die Symptome von Hypogonadismus überprüfen. Diese wurden für die Beurteilung der Alterungs Patienten mit Hypogonadismus (Morley et al 2000; Moore et al 2004) validiert, haben aber eine geringe Spezifität. Im Hinblick auf die Überlappung der Symptome zwischen Hypogonadismus, Alterung und anderen medizinischen Bedingungen ist es ratsam, ein formales Verfahren zur Beurteilung der Symptome verwendet werden, die verwendet werden können, die Wirkungen von Testosteron-Ersatz zu überwachen.

Die zuverlässige Messung des Serum-freies Testosteron erfordert Gleichgewicht Dialyse. Dies ist nicht geeignet für die klinische Verwendung, da es sehr zeitaufwendig und daher teuer. Die Menge an bioverfügbaren Testosteron kann als Prozentsatz des gesamten Testosterons nach Ausfällung des SHBG gebundene Fraktion unter Verwendung von Ammoniumsulfat, gemessen werden. Die bioverfügbaren Testosteron wird dann von der Gesamttestosteronspiegel berechnet. Dieses Verfahren hat eine ausgezeichnete Korrelation mit freiem Testosteron (Tremblay und Dube 1974), ist aber nicht für die klinische Anwendung weit verbreitet. In den meisten klinischen Situationen sind die verfügbaren Tests Gesamttestosteron und SHBG, die sowohl einfach und zuverlässig gemessen werden. Insgesamt Testosteron ist für die Diagnose einer manifesten männlichem Hypogonadismus, wo Testosteronspiegel sehr niedrig sind und auch Hypogonadismus bei Patienten mit normaler / Hoch normalen Testosteronspiegel auszuschließen. Mit zunehmendem Alter haben eine größere Anzahl von Männern insgesamt Testosteronspiegel nur unter dem normalen Bereich oder im Nieder normalen Bereich. Bei diesen Patienten kann Testosteron ein unzuverlässiger Indikator für Hypogonadismus Status sein. Es gibt eine Reihe von Formeln, die einen geschätzten bioverfügbar oder freien Testosteronspiegel mit dem SHBG und Gesamttestosteronspiegel zu berechnen. Einige von ihnen wurden auch mit Labor Maßnahmen korreliert, und es gibt Hinweise darauf, dass sie zuverlässiger Hypogonadismus zeigen als Gesamttestosteron bei der Borderline-biochemische Hypogonadismus (Vermeulen et al 1971; Morris et al 2004). Es ist wichtig, dass solche Tests für in Patientenpopulationen relevant für den Patienten unter Berücksichtigung validiert werden.

Veränderungen der Testosteronspiegel mit dem Altern

Die Veränderungen in der durchschnittlichen Serumtestosteronspiegel mit dem Altern bedeuten, dass der Anteil der Männer, die eine biochemisch definiert Diagnose von Hypogonadismus mit zunehmender Alterung erfüllen. Zwanzig Prozent der Männer über 60 haben Ebenen unter dem normalen Bereich Gesamttestosteron im Alter und die Zahl steigt auf 50% bei Patienten im Alter von über 80. Die Zahlen freies Testosteron betreffen, sind sogar noch höher als im Hinblick auf die gleichzeitige Abnahme der SHBG-Spiegel zu erwarten wäre ( Harman et al 2001).

Der Mechanismus der altersbedingten Abnahme der Serum-Testosteronspiegel war auch Gegenstand von Untersuchungen. Metabolische Clearance mit dem Alter abnimmt, aber dieser Effekt ist weniger ausgeprägt als eine Verringerung der Testosteronproduktion, so ist der Gesamteffekt Serumtestosteronspiegel zu reduzieren. Gonadotropin Spiegel steigt während des Alterns (Feldman et al 2002) und Hoden sekretorische Reaktionen auf rekombinantes humanes Choriongonadotropin (hCG) reduziert (Mulligan et al 1999 2001). Dies bedeutet, dass die reduzierte Produktion von primären Hodenversagen verursacht werden können, in der Tat, aber diese Veränderungen sind nicht ausreichend, um den Rückgang der Testosteronspiegel vollständig zu erklären. Es gibt Veränderungen des luteinisierenden Hormons (LH) -Produktion, die aus der verringerten LH Pulsfrequenz und Amplitude (Veldhuis et al 1992; Pincus et al 1997), obwohl Hypophyse Produktion von LH als Reaktion auf pharmakologische Stimulation mit exogenen GnRH-Analoga erhalten bleibt (Mulligan et al 1999). Es scheint daher wahrscheinlich, dass es Veränderungen in der endogenen Produktion von GnRH, die die Veränderungen der LH-Sekretion zugrunde liegen und haben eine Rolle bei der altersbedingten Rückgang der Testosteron. So sind die Abnahme der Testosteronspiegel mit zunehmendem Alter scheinen Veränderungen auf allen Ebenen des Hypothalamus-Hypophysen-Hoden-Achse zu reflektieren. Mit fortschreitendem Alter gibt es auch eine Reduktion in Androgenrezeptors in einigen Zielgeweben und dies kann dazu beitragen, das klinische Syndrom der LOH (Ono et al 1988; Gallon et al 1989).

Die Interpretation der klinischen Studien von Testosteron-Behandlung

Vor der Beurteilung der Beweise von Testosteron&# X02019; s Aktion in der alternden Mannes ist es wichtig, bestimmte methodische Überlegungen zu beachten, die für die Auslegung einer klinischen Prüfung von Testosteron-Ersatz üblich sind. Viele interventionelle Studien über die Auswirkungen von Testosteron auf die menschliche Gesundheit und Krankheit durchgeführt wurden. Es gibt beträchtliche Heterogenität in Bezug auf Studiendesign und diese Unterschiede haben ein Potenzial, die Ergebnisse gesehen in verschiedenen Studien beeinflussen. Gonadal Status zu Beginn der Studie und der Testosteronspiegel von Testosteron-Behandlung in der Studie hergestellt werden, sind von besonderer Bedeutung, weil die Auswirkungen von Testosteron aus subphysiologische auf physiologische Werte verändern können sich von denen der Veränderung physiologischen Ebenen unterschiedlich sein zu supraphysiologischen. Ein weiterer wichtiger Faktor ist die Dauer der Behandlung. Randomisierte kontrollierte Studien von Testosteron haben 1-36 Monaten Dauer (Isidori et al 2005) reichten, obwohl einige unkontrollierte Studien haben bis 42 Monate gedauert hat bis. Viele Effekte von Testosteron gedacht sind vollständig in den ersten Monaten der Behandlung entwickeln, sondern Effekte auf Knochen, beispielsweise wurden über zwei Jahren oder mehr (; Wang, Cunningham et al 2004 Snyder et al 2000) gezeigt, fortzusetzen.

Late onset Hypogonadismus spiegelt eine bestimmte Pathophysiologie und es kann nicht geeignet sein, die Ergebnisse von Studien zur Extrapolation über die Auswirkungen von Testosteron Hypogonadismus anderer Ätiologie alterungs Männchen bei der Behandlung. Aus diesem Grund ist das Alter der Menschen in klinischen Studien behandelt sicherlich relevant. Andere wichtige Faktoren schließen Patienten comorbidities und die Herstellung und die Route der Testosteron-Ersatz in der Studie verwendet, die die Produktion von Östrogen und Dihydrotestosteron beeinflussen können, Testosteron&# X02019; s aktiven Metaboliten

Auswirkungen auf die Knochen und Osteoporose

Osteoporose bezieht sich auf pathologische Verlust der Knochendichte und Stärke. Es ist eine wichtige Voraussetzung, aufgrund ihrer Prävalenz und Assoziation mit Knochenbrüchen; am häufigsten von der Hüfte, Wirbel und Unterarm. Männer sind relativ von der Entwicklung von Osteoporose durch eine höhere Spitzenknochenmasse im Vergleich zu Frauen (Campion und Maricic 2003) geschützt. Darüber hinaus Frauen verlieren Knochen mit einer beschleunigten Rate unmittelbar nach der Menopause. Dennoch beginnen Männer Knochenmasse während der frühen Erwachsenenleben zu verlieren und eine Erhöhung der Rate des Knochenverlusts mit dem Alter (Scopacasa et al 2002) erleben. Frauen eines bestimmten Alters haben eine höhere Prävalenz von Osteoporose im Vergleich zu Männern, aber die Prävalenz steigt mit dem Alter bei beiden Geschlechtern. Als Ergebnis haben Männer eine geringere Inzidenz von osteoporotischen Frakturen als Frauen eines bestimmten Alters aber die Kluft zwischen den Geschlechtern verengt sich mit zunehmendem Alter (Chang et al 2004), und es gibt Hinweise darauf, dass Hüftfrakturen bei Männern mit größerer Mortalität verbunden sind als in Frauen (Campion und Maricic 2003).

Eine Reihe von epidemiologischen Studien haben herausgefunden, dass die Knochenmineraldichte in der alternden männlichen Bevölkerung positiv mit endogenen Androgenspiegel assoziiert (Murphy et al 1993; Ongphiphadhanakul et al 1995; Rucker et al 2004). Testosteronspiegel bei jungen Männern wurden mit Knochengröße gezeigt zu korrelieren, eine Rolle bei der Bestimmung der Spitzenknochenmasse und den Schutz vor zukünftigen Osteoporose anzeigt (Lorentzon et al 2005). Männlichem Hypogonadismus hat sich gezeigt, ein Risikofaktor für Hüftfrakturen zu sein (Jackson et al 1992) und einer aktuellen Studie eine hohe Prävalenz von Hypogonadismus bei einer Gruppe von männlichen Patienten mit einem durchschnittlichen Alter zeigte 75 Jahre präsentiert mit minimalem Trauma Frakturen im Vergleich zu Schlaganfallpatienten, die fungierte als Kontrollgruppe (Leifke et al 2005). Estrogen ist eine bekannte Determinante der Knochendichte bei Frauen und einigen Forschern Serum Östrogen eine starke Determinante der männlichen Knochendichte erwiesen haben (Khosla et al 1998; Khosla et al 2001). Serum Östrogen wurde auch zu korrelieren besser als Testosteron mit Spitzenknochenmasse (Khosla et al 2001), aber dies ist im Widerspruch zu einer neueren Studie zeigt eine negative Korrelation von Östrogen mit Spitzenknochengröße (Lorentzon et al 2005) gefunden. Männer mit Aromatase-Mangel (Carani et al 1997) oder defunctioning Östrogenrezeptor-Mutationen (Smith et al 1994) gefunden wurden abnorm niedrige Knochendichte trotz normaler oder hoher Testosteronspiegel zu haben, das weiterhin den wichtigen Einfluss von Östrogen auf die männliche Knochendichte betont.

Eine große Anzahl von Studien haben eine positive Wirkung von Testosteron-Behandlung auf die Knochenmineraldichte (Katznelson et al 1996 gezeigt; Behre et al 1997; Leifke et al 1998; Snyder et al 2000; Zacharin et al 2003; Wang, Cunningham et al 2004; Aminorroaya et al 2005; Benito et al 2005) und Knochenarchitektur (Benito et al 2005). Diese Effekte sind oft noch eindrucksvoller in mehr Studien, die gezeigt haben, dass adäquaten Ersatz in der Nähe von normalen Knochendichte führen wird, sondern dass die volle Wirkung nehmen können zwei oder mehr Jahren (Snyder et al 2000; Wang, Cunningham et al 2004; Aminorroaya et al 2005). Drei randomisierten, Placebo-kontrollierten Studien mit Testosteron-Behandlung bei alternden Männern wurden durchgeführt (Snyder et al 1999; Kenny et al 2001; Amory et al 2004). Eine dieser Studien Männer mit einem mittleren Alter von 71 Jahren mit zwei Serumtestosteronspiegel weniger als 12.1nmol / l handelt. Nach 36 Monaten intramuskuläre Behandlung mit Testosteron oder Placebo gab es deutliche Steigerungen in vertebralen und Hüfte Knochenmineraldichte. In dieser Studie gab es auch eine signifikante Abnahme der Urin-Desoxypyridinolin mit Testosteron-Behandlung (Amory et al 2004) Knochenresorptionsmarker. Die zweite Studie enthielt Männer mit niedrigem bioverfügbaren Testosteronspiegel und einem Durchschnittsalter von 76 Jahren. Testosteron-Behandlung in Form von transdermalen Pflastern wurde 1 Jahr lang gegeben. Während dieser Studie gab es eine signifikante Erhaltung der Hüfte Knochenmineraldichte mit Testosteron-Behandlung aber Testosteron hatte keinen Einfluss auf die Knochenmineraldichte an anderen Standorten, einschließlich der Wirbel. Es gab keine signifikanten Veränderungen in der Knochenumsatzmarker bei Testosteron-Behandlung (Kenny et al 2001). Die verbleibende Studie enthielt Männer Durchschnittsalter 73 Jahre. Die Männer waren für die Studie in Frage, wenn ihre gesamten Serumtestosteronspiegel waren weniger als 16,5 nmol / l, was bedeutet, dass die Studie Männer enthalten, die in der Regel eugonadal angesehen würden. Die wohltuende Wirkung von Testosteron auf die Knochendichte wurden auf die Männer beschränkt, die niedrigere Testosteron-Serumspiegel zu Beginn der Studie hatten und nur in den Wirbeln zu sehen. Es gab keine signifikanten Veränderungen der Knochenumsatzmarker. Testosteron in der Studie wurde über skrotale Patches für eine 36-monatige Dauer (Snyder et al 1999). Eine aktuelle Meta-Analyse der Auswirkungen auf die Knochendichte von Testosteron-Behandlung bei Männern enthalten Daten aus diesen Studien und zwei weitere randomisierte kontrollierte Studien. Die Ergebnisse waren, dass Testosteron einen deutlichen Anstieg von 2,7% in der Knochenmineraldichte an der Lendenwirbelsäule erzeugt aber keine Gesamtänderung an der Hüfte (Isidori et al 2005). Diese Ergebnisse aus randomisierten kontrollierten Studien bei alternden Männern zeigen viel kleinere Vorteile einer Behandlung mit Testosteron auf die Knochendichte als schon in anderen Studien beobachtet worden. Dies könnte zu den Studien mit Patienten zurückzuführen sein, die nicht mit Hypogonadismus sind und ist zu kurz, um die maximale Wirkung von Testosteron zu ermöglichen. Die Meta-Analyse beurteilt auch die Daten über Veränderungen der Knochenbildung und Resorption Marker während Testosteron-Behandlung. Es gab eine signifikante Abnahme der Marker der Knochenresorption aber keine Änderung in Marker der Knochenbildung, dass die Reduktion der Knochenresorption vermutlich der Wirkung von Testosteron den Primärmodus sein kann, bei der Verbesserung der Knochendichte (Isidori et al 2005).

Insgesamt scheint es, dass sowohl Östrogen und Testosteron für normale Knochenwachstum und Wartung wichtig sind. Ein Mangel oder Ausfall der Wirkung der Sexualhormone ist mit Osteoporose und minimales Trauma Frakturen assoziiert. Estrogen bei Männern über Metabolismus von Testosteron durch Aromatase produziert und es ist daher wichtig, dass für die Behandlung von Hypogonadismus der Wirkung von Aromatase zugänglich sein zu ergeben maximale positive Effekte auf die Knochen verwendet Androgene. Es gibt Daten, dass die Testosteron-Behandlung erhöht die Knochenmineraldichte bei alternden Männern zeigt aber, dass diese Vorteile sind Männer mit Hypogonadismus beschränkt. Die Größe dieser Verbesserung ist größer in der Wirbelsäule als in der Hüfte und weitere Studien sind gerechtfertigt, bei diesen wichtigen Standorten keine unterschiedlichen Auswirkungen von Testosteron zu bestätigen oder zu widerlegen. Verbesserungen in randomisierten kontrollierten Studien bisher gesehen mag wahr positive Effekte aufgrund relativ kurzer Dauer unterschätzen und / oder Baseline-Charakteristika der beteiligten Patienten. Es gibt noch keine Daten zu bestätigen, dass die Verbesserung der Knochendichte mit Testosteron-Behandlung Frakturen bei Männern verringert und dies ist ein wichtiger Bereich für das weitere Lernen.

Testosteron und Körperzusammensetzung

Veränderungen in der Körperzusammensetzung sind mit dem Altern gesehen. Im Allgemeinen sind alternde Männer anfällig für Verlust von Muskelmasse und einer Verstärkung der Fettmasse, insbesondere in Form von viszeralen oder zentralen Fett. Eine epidemiologische Studie der Gemeinschaft Männern im Alter zwischen 24 und 85 Jahre Wohnung hat bestätigt, dass insgesamt und freien Testosterons invers mit Taillenumfang korreliert sind und dass der Testosteronspiegel sind speziell auf diese Maßnahme der zentralen Adipositas eher als allgemeine Fettleibigkeit (Svartberg, von Muhlen bezogen, Sundsfjord et al 2004). Prospektive Studien zeigen, dass der Testosteronspiegel zukünftige Entwicklung der zentralen Adipositas (Khaw und Barrett-Connor 1992; Tsai et al 2000) vorhersagen. Verminderung der freien Testosteron korrelieren auch mit altersbedingten Rückgang der fettfreien Masse (Muskelmasse) und Muskelkraft (Baumgartner et al 1999; Roy et al 2002). Studien bei Männern mit Hypogonadismus bestätigen eine Zunahme der Fettmasse und Abnahme der fettfreien Masse im Vergleich zu vergleichbaren eugonadal Männer (Katznelson et al 1998). Zusammengenommen deuten die epidemiologischen Daten, die ein Hypogonadismus Staat fördert Verlust von Muskelmasse und eine Verstärkung der Fettmasse, insbesondere viszerales Fett und daher ahmt die Änderungen von &# X02018; Normal&# X02019; Altern.

Viele klinische Studien haben die Wirkung von Testosteron-Behandlung auf die Körperzusammensetzung bei Männern mit Hypogonadismus oder Männern mit Borderline niedrigen Testosteronspiegel sah. Einige dieser Studien untersuchen speziell auf diese Veränderungen bei älteren Männern (Tenover 1992; Morley et al 1993; Stadt et al 1995; Sih et al 1997; Snyder et al 1999; Kenny et al 2001; Ferrando et al 2002; Steidle et al 2003; page et al 2005). Die Daten aus Studien an Patienten aus allen Altersgruppen, sind konsistent in eine Zunahme der fettfreien Masse und die Abnahme der Fettmasse oder viszerale Adipositas mit Testosteron-Behandlung zeigt. Eine aktuelle Meta-Analyse von 16 randomisierten kontrollierten Studien von Testosteron-Behandlung Auswirkungen auf die Körperzusammensetzung bestätigt diese Muster (Isidori et al 2005). Es wurden weniger konsistente Ergebnisse im Hinblick auf die Wirkungen von Testosteron Behandlung von Muskelkraft. (Ferrando et al 2002; Seite et al 2005) Einige Studien haben eine Zunahme der Muskelkraft gezeigt mit Testosteron während andere nicht (Snyder et al 1999). Innerhalb der gleichen Studie einige Muskelgruppe Stärken verbessern können, während andere dies nicht tun (Ly et al 2001). Es ist wahrscheinlich, dass die Unterschiede zu den methodischen Variationen sind zum Teil aufgrund Festigkeit bei der Beurteilung, aber es auch möglich, dass Testosteron unterschiedliche Wirkungen auf die verschiedenen Muskelgruppen aufweist. Die Meta-Analyse gefunden Trends zu signifikanten Verbesserungen in dominanten Knie und Handkraft nur (Isidori et al 2005).

Insgesamt gibt es Hinweise darauf, dass Testosteron-Behandlung erhöht magere Körpermasse und reduziert Fettleibigkeit, insbesondere viszerale Adipositas, in einer Vielzahl von Populationen, einschließlich der alternden Männern. Im Hinblick auf die Muskelveränderungen, zeigen einige Studien Verbesserungen der Maximalkraft, aber die Ergebnisse sind widersprüchlich und es wurde nicht gezeigt, dass diese Veränderungen wichtige Verbesserungen in der Mobilität, Ausdauer oder Lebensqualität zu einer klinisch führen. Studien nötig sind, um dies zu klären. Änderungen in der abdominalen Adipositas sind besonders wichtig, da das viszerale Fett jetzt als prädisponiert das metabolische Syndrom, Diabetes und Herz-Kreislauf-Krankheit erkannt wird.

Testosteron, Diabetes und das metabolische Syndrom

Typ-2-Diabetes ist eine wichtige Voraussetzung in Bezug auf Morbidität und Mortalität und die Prävalenz in der Industrie- und Entwicklungsländern zu erhöhen. Die Prävalenz steigt auch mit dem Alter. Insulinresistenz ist eine primäre pathologische Merkmal von Typ-2-Diabetes und schon vor dem Auftreten von Diabetes von vielen Jahren, während dieser Zeit erhöhter Serum-Insulinspiegel normoglycemia kompensieren und zu pflegen. Insulinresistenz und / oder beeinträchtigter Glucosetoleranz sind auch Teil des metabolischen Syndroms, das auch eine abnormale Serumlipidprofil, zentrale Fettleibigkeit und Bluthochdruck besteht. Das Metabolische Syndrom kann als ein Pre-diabetischen Zustand zu sein, und wird sich die kardiovaskuläre Mortalität verbunden. Tabelle 1 zeigt die drei häufigsten verwendeten Definitionen des metabolischen Syndroms wie pro WHO, NCEPIII und IDF bzw. (WHO 1999; NCEPIII 2001; Zimmet et al 2005).

Definition des Metabolischen Syndroms

Klinische Studien über die Wirkung von Testosteron auf den Glucosestoffwechsel bei Männern haben in diabetischen und nicht-diabetischen Populationen ist aufgetreten. Daten spezifisch für alternde Männer ist nicht verfügbar. Eine Reihe von Studien untersuchten die Auswirkungen von Testosteron oder Dihydrotestosteron für 6 Wochen gegeben oder 3 Monate bis mittleren Alters, nicht-diabetischen adipösen Männern (Marin, Holmang et al 1992; Marin, Krotkiewski et al 1992; Marin et al 1993). Es wurde festgestellt, dass physiologische Behandlungsdosen zu einer verbesserten Insulinresistenz geführt, wie durch den Goldstandard-Technik unter Verwendung einer euglykämischen Klammer und / oder Serumglukose und Insulinantworten während Glukosetoleranztests gemessen. Diese Verbesserungen wurden im Zusammenhang mit der zentralen Adipositas verringert, gemessen durch computered-Tomographie (CT) oder Taille-Hüft-Verhältnis, ohne Reduktion der Gesamtfettmasse. Insulinresistenz mehr mit Testosteron als Dihydrotestosteron Behandlung und wohltuende Wirkung verbessert waren größer bei Männern mit niedrigeren Basistestosteronspiegel. Eine Erhöhung der Testosteronspiegel in den supraphysiologischen Bereich führen zu einer verminderten Glukosetoleranz.

Versuche einer Behandlung mit Testosteron bei Männern mit Typ-2-Diabetes haben auch stattgefunden. Eine aktuelle randomisierte kontrollierte Crossover-Studie untersuchte die Auswirkungen der intramuskulären Testosteron-Ersatz-Niveaus im physiologischen Bereich zu erreichen, verglichen mit Placebo-Injektionen in 24 Männern mit Diabetes, Hypogonadismus und einem mittleren Alter von 64 Jahren (Kapoor et al 2006). Zehn dieser Männer wurden Insulin behandelt. Testosteron-Behandlung führte zu einer signifikanten Reduktion der glykosylierten Hämoglobins (HbA1C ) Und Nüchternglukose im Vergleich zu Placebo. Testosteron produziert auch eine deutliche Verringerung der Insulinresistenz, gemessen von der Homöostase Modell Bewertung (HOMA), in den vierzehn nicht Insulin behandelten Patienten. Es ist nicht möglich, Insulinresistenz bei Patienten mit Insulin, jedoch fünf von zehn dieser Patienten hatte eine Verringerung der Insulindosis während der Studie behandelt zu messen. Weitere wesentliche Veränderungen während der Behandlung mit Testosteron in dieser Studie wurden reduziert das Gesamtcholesterin, Taillenumfang und Taille-Hüfte-Verhältnis. In ähnlicher Weise eine Placebo-kontrollierte, aber nicht-verblindete Studie mit 24 Männern mit viszerale Adipositas, Diabetes, Hypogonadismus und Alter 57 Jahre bedeuten festgestellt, dass drei Monate des oralen Testosteron-Behandlung zu einer signifikanten Verringerung des HbA führte1C. Nüchtern-Glukose, Postprandialglukose, Gewicht, Fettmasse und Taille-Hüft-Verhältnis (Boyanov et al 2003). Im Gegensatz dazu gegeben zu einer unkontrollierten Studie von 150 mg intramuskulär Testosteron zu 10 Patienten, Durchschnittsalter 64 Jahre, mit Diabetes und Hypogonadismus keine signifikante Änderung in der Diabetes-Kontrolle gefunden, Nüchternglukose oder Insulinspiegel (Corrales et al 2004). Eine weitere unkontrollierte Studie zeigte keine positive Wirkung von Testosteron-Behandlung auf die Insulinresistenz, gemessen von HOMA und &# X02018; Minimalmodell&# X02019; der Fläche unter akuten Insulinreaktionskurven, bei 11 Patienten mit Diabetes Typ 2 im Alter zwischen 33 und 73 Jahre (Lee et al 2005). Der Body-Mass-Index war im normalen Bereich in dieser Population und es gab keine Änderung in der Taille-Hüft-Verhältnis oder das Gewicht während des Testosteron-Behandlung. Baseline Testosteronspiegel waren im Nieder normalen Bereich und Patienten eine relativ geringe Dosis von 100 mg intramuskulär Testosteron erhielten alle drei Wochen. Eine gute Erhöhung der Testosteronspiegel während der Studie beschrieben wird, aber es ist nicht, zu welchem ​​Zeitpunkt während der dreiwöchigen Zyklus gaben die Testosteronspiegel wurden getestet, so dass die fehlende Reaktion könnte eine unzureichende Gesamttestosterondosis in der Probezeit widerspiegeln.

Der Hypogonadismus-Adipositas-Adipozytokin Zyklushypothese. Das Fettgewebe enthält das Enzym Aromatase, das Testosteron zu Östrogen metabolisiert. Dies führt zu verringerten Testosteronspiegel, die die Wirkung von Lipoproteinlipase und Erhöhung erhöhen .

Testosteron, kardiovaskulärer Erkrankung, Atherosklerose und

Kardiovaskuläre Erkrankungen, und die ihr zugrunde liegenden pathologischen Prozess der Atherosklerose, ist eine wichtige Ursache für Morbidität und Mortalität in der entwickelten und Entwicklungsländern. Die koronare Herzkrankheit, insbesondere ist die häufigste Todesursache weltweit (AHA 2002; MacKay und Mensah 2004). Neben der Zusammenarbeit mit zunehmendem Alter ist diese Krankheit häufiger bei den männlichen im Vergleich zu weiblichen Bevölkerung international, die in der möglichen Rolle von Sexualhormonen bei der Modulation der Gefahr der Entwicklung von Atherosklerose zu Interesse geführt hat. Die Besorgnis über die möglichen negativen Auswirkungen von Testosteron-Behandlung auf kardiovaskuläre Erkrankungen haben früher zu Vorsicht beigetragen Testosteron zu denen bei der Verschreibung, die haben, oder die in Gefahr sind, Herz-Kreislauf- Erkrankungen. Im Gegensatz zu Befürchtungen der möglichen nachteiligen Wirkungen von Testosteron auf die kardiovaskuläre Erkrankung gibt es mehr als vierzig epidemiologische Studien, welche die Beziehung der Testosteronspiegel auf das Vorhandensein oder die Entwicklung der koronaren Herzkrankheit untersucht worden, und keines hat eine positive Korrelation gezeigt. Viele dieser Studien haben das Vorhandensein von koronaren Herzkrankheit mit einem niedrigen Testosteronspiegel in Verbindung gebracht werden (Reviews: Jones, Jones et al 2003; Jones et al 2005).

Diese Beweise zusammen mit den positiven Auswirkungen von Testosteron-Ersatz auf zentrale Fettleibigkeit und Diabetes, stellt sich die Frage, ob Testosteron-Behandlung bei der Verhinderung oder Behandlung von Atherosklerose von Nutzen sein könnte. Keine Demo von ausreichender Größe oder Dauer hat die Wirkung von Testosteron-Ersatz in primären oder sekundären Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen untersucht. Das Fehlen solcher Daten führt, die die Beziehung von Testosteron auf andere kardiovaskuläre Risikofaktoren, wie beispielsweise unerwünschte Lipidparameter, Blutdruck, Endotheldysfunktion, Gerinnungsfaktoren, Entzündungsmarker und Zytokine zu untersuchen. Diese Analyse kann Hinweise auf die wahrscheinlichen Auswirkungen von Testosteron auf die allgemeine kardiovaskuläre Risiko liefern. Dies hat seine Grenzen, jedoch das Potential einschließlich beteiligt Effekte von Testosteron auf die verschiedenen Faktoren, divergierenden und dem sich ergebenden Unmöglichkeit, die relativen Auswirkungen dieser Veränderungen vorherzusagen.

Epidemiologische Daten mit atherogenen Lipidparameter niedrigen Testosteronspiegel verbunden sind, einschließlich niedriger HDL-Cholesterin (Lichtenstein et al 1987; Haffner et al 1993; Van Pottelbergh et al 2003) und eine höhere Gesamtcholesterin (Haffner et al 1993; Van Pottelbergh et al 2003), LDL-Cholesterin (Haffner et al 1993) und der Triglyzeride (Lichtenstein et al 1987; Haffner et al 1993). Darüber hinaus sind diese Beziehungen unabhängig von anderen Faktoren, wie Alter, Übergewicht und Glucosespiegel (Haffner et al 1993; Van Pottelbergh et al 2003). Interventionelle Spuren von Testosteron-Ersatz haben gezeigt, dass die Behandlung eine Verringerung der Gesamt-Cholesterin verursacht. Eine aktuelle Meta-Analyse von 17 randomisierten kontrollierten Studien bestätigt dies und stellte fest, dass das Ausmaß der Veränderungen in Studien mit Patienten größer war mit niedrigeren Basistestosteronspiegel (Isidori et al 2005). Das gleiche Meta-Analyse keine signifikante Gesamtänderung der LDL oder HDL-Cholesterinspiegel, aber in Studien mit Basistestosteronspiegel von mehr als 10 nmol / l gefunden, gab es eine kleine Verringerung des HDL-Cholesterins mit Testosteron-Behandlung.

Studien zeigen auch, eine konsistente negative Korrelation von Testosteron mit Blutdruck (Barrett-Connor und Khaw 1988; Khaw und Barrett-Connor 1988; Svartberg, von Muhlen, Schirmer et al 2004). Daten, die spezifisch für den alternden männlichen Bevölkerung deutet darauf hin, dass diese Beziehung für den systolischen Hypertonie besonders leistungsfähig ist (Fogari et al 2005). Interventionelle Studien haben keinen signifikanten Effekt von Testosteron-Ersatz auf den Blutdruck (Kapoor et al 2006).

Es besteht eine negative Korrelation der Testosteronspiegel mit Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1 (PAI-1) (Glueck et al 1993; Phillips 1993), die ein Haupt prothrombotischen Faktor ist und dafür bekannt, mit Fortschreiten von Atherosklerose assoziiert sind, wie auch andere prothrombotischen Faktoren Fibrinogen, &# X003b1; 2-Antiplasmin und Faktor VII (Bonithon-Kopp et al 1988; Glueck et al 1993; Phillips 1993; De Pergola et al 1997). Es besteht eine positive Korrelation mit Gewebe-Plasminogen-Aktivator (tPA), die eine der wichtigsten Fibrinolytika ist (Glueck et al 1993). Interventionelle Studien haben eine neutrale Wirkung von physiologischen Testosteron-Ersatz auf den wichtigsten Gerinnungsfaktoren (Smith et al 2005), aber supraphysiologischen Androgen-Verabreichung gezeigt kann eine vorübergehende milde gerinnungs Effekt (Anderson et al 1995) produzieren.

Eine aktuelle Studie verglichen Gesamt und bioverfügbaren Testosteronspiegel mit inflammatorischen Zytokinen bei Männern ab 65 Jahren. Es gab eine inverse Korrelation mit der pro-inflammatorischen löslichen Interleukin-6-Rezeptor, aber keine Verbindung mit Interleukin-6 (IL-6), hochempfindliche CRP (hsCRP), Tumornekrosefaktor-&# X003b1; (TNF-&# X003b1;) oder Interleukin-1&# X003b2; (IL-1&# X003b2; (Maggio et al 2006). Eine andere Studie fand heraus, dass junge Männer mit idiopathischer hypogonadotropem Hypogonadismus hatten höhere Niveaus von proinflammatorischen Faktoren Interleukin-2 (IL-2), Interleukin-4 (IL-4), ergänzen C3c und Gesamt Immunglobulin im Vergleich zu Kontrollen (Yesilova et al 2000). Testosteron-Behandlung in einer Gruppe von Männern mit Hypogonadismus, meist mit bekannter koronarer Herzkrankheit, anti-entzündliche Veränderungen im Zytokinprofil des reduzierten IL-1-induzierte&# X003b2; und TNF-&# X003b1; und erhöhte IL-10 (Malkin, Pugh, Jones et al 2004).

Ein ähnliches Problem ist die mögliche Verwendung von Testosteron als koronarer Vasodilatator und Anti-Angina-pectoris-Mittel. Testosteron wurde als Vasodilatator der Koronararterien bei physiologischen Konzentrationen während der Angiographie (Webb, McNeill et al 1999) zu wirken gezeigt. Des Weiteren Männer eine Testosteron vor der Injektion gegeben auszuüben Tests verbesserte Leistung zeigte, im Vergleich zu Placebo von ST-Veränderungen beurteilt (Rosano et al 1999; Webb, Adamson et al 1999). Die Verabreichung von ein bis drei Monate der Behandlung mit Testosteron hat auch gezeigt worden, die Symptome der Angina pectoris und Belastungstest Leistung zu verbessern (Wu und Weng 1993; Englisch et al 2000; Malkin, Pugh, Morris et al 2004). Längerfristige Studien sind im Gange. Es wird vermutet, dass Testosteron angina aufgrund seiner gefäßerweiternden Wirkung verbessert, die unabhängig von den Androgenrezeptor auftritt, über Blockade von L-Typ-Calciumkanäle an der Zellmembran der vaskulären glatten Muskulatur in einer Aktion ähnlich der Dihydropyridin-Calciumkanal-Blocker wie Nifedipin (Hall et al 2006).

Zusammenfassend sind niedrigen Testosteronspiegel auf die Anwesenheit von zahlreichen kardiovaskulären Risikofaktoren verbunden sind. Testosteron-Behandlung wirkt einige dieser Faktoren zu verbessern, aber Effekte können nach Vor- und Nachbehandlung der Testosteronspiegel, sowie anderen Faktoren variieren. Es gibt wenig Daten aus Studien spezifisch für alternde Männer. randomisierten Studien Passenderbetriebene gesteuert, mit kardiovaskulären Erkrankungen primären Endpunkte, sind notwendig, um die Situation zu klären, aber in der Zwischenzeit von Beweisen das Gleichgewicht ist, dass Testosteron entweder neutral oder wohltuende Wirkung auf das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen bei Männern hat. Besonders wichtig ist es, die Wirkung von Testosteron Behandlung kardiovaskulärer Erkrankungen im Hinblick auf ihre mögliche Verwendung als Antianginamittel zu definieren.

Testosteron und Herzinsuffizienz

Studien haben bei Männern mit Herzinsuffizienz sowie andere endokrine Veränderungen (Tappler und Katz 1979; Kontoleon et al 2003) reduzierte Testosteronspiegel unter Beweis gestellt. Die Behandlung der Herzinsuffizienz mit chronischen mechanischen Kreislaufunterstützung normalisiert viele dieser Veränderungen einschließlich der Testosteronspiegel (Noirhomme et al 1999). (; Malkin et al 2006 Pugh et al 2004) Vor kurzem zwei doppelblinden mit niedrigem oder niedrigem normalen Testosteron-Serumspiegel und Herzversagen bei Männern Testosteron-Behandlung randomisierten kontrollierten klinischen Studien haben Verbesserungen in der körperlichen Leistungsfähigkeit und Symptome gezeigt. Der Mechanismus dieser Vorteile ist derzeit unklar, obwohl eine Studie über die akuten Effekte von Mund Testosteron Männern mit chronischer Herzinsuffizienz unter invasive Überwachung gegeben hat gezeigt, dass Testosteron Herzindex erhöht und reduziert systemischen Gefäßwiderstand (Pugh et al 2003). Testosteron kann nützlich bei der Behandlung von Herzinsuffizienz beweisen aber weitere Forschung ist notwendig.

Testosteron und die Prostata

Die normale Entwicklung der Prostata ist abhängig von der Wirkung von Testosteron über den Androgenrezeptor und abnormal Biosynthese des Hormons oder inaktivierende Mutationen des Androgenrezeptors mit einer rudimentären Prostata verbunden. Testosteron erfordert auch Umwandlung in Dihydrotestosteron in der Prostata für die volle Aktivität. Im Hinblick auf diesen Zusammenhang zwischen Testosteron und Prostata-Entwicklung ist es wichtig, die Auswirkungen zu berücksichtigen, dass Testosteron-Ersatz auf die Prävalenz und Morbidität verbunden mit benigner Prostatahyperplasie (BPH) und Prostatakrebs haben kann, die die gemeinsamen Bedingungen sind zu pathologischen Wachstum im Zusammenhang mit der die Prostata.

Querschnittsstudien zum Zeitpunkt der Diagnose von BPH durchgeführt haben es versäumt, konsistente Unterschiede in den Testosteronspiegel zwischen Patienten und Kontrollen zu zeigen. Eine prospektive Studie auch nicht eine Korrelation zwischen Testosteron und die Entwicklung der BPH (Gann et al 1995) zu zeigen. Klinische Studien haben gezeigt, dass Testosteron-Behandlung von Männern mit Hypogonadismus gezeigt verursacht Wachstum der Prostata, sondern nur auf die Größe in normalen Menschen gesehen, und verursacht auch eine geringe Zunahme der Prostata-spezifischen Antigens (PSA) im normalen Bereich (Rhoden und Morgentaler 2005) . Trotz Wachstum der Prostata eine Reihe von Studien keine negativen Auswirkungen auf die Symptome der Harnstauung oder physiologische Messungen zu erfassen, haben es versäumt, wie Flussraten und Restvolumina (Snyder et al 1999; Kenny et al 2000 2001). Trotz des Fehlens von Beweisen Symptome der BPH zu Testosteronbehandlung verbindet, bleibt es wichtig, neue oder sich verschlechternde Probleme zu überwachen, wenn die Patienten auf die Testosteronbehandlung beginnen, da das kleine Wachstum von Prostatagewebe nachteilig auf eine bestimmte Untergruppe von Personen beeinträchtigen kann.

Autopsy Studien haben histologische Prostatakrebs zu sein sehr häufig, mit einer Serie zeigt eine Prävalenz von mehr als fünfzig Prozent bei Männern im Alter über sechzig (Holund 1980) gefunden. Die Mehrheit der histologischen Krebs unerkannt bleiben, so dass die klinische Inzidenz der Erkrankung ist viel niedriger, aber es ist immer noch die am weitesten verbreitete nicht-Hautkrebs bei Männern (Jemal et al 2003). Prostatakrebs ist auch ungewöhnlich im Vergleich zu anderen erwachsenen Krebserkrankungen, dass die Mehrheit der Menschen mit der Krankheit von anderen Ursachen sterben. Behandlung von Prostatakrebs mit Androgen Deprivation bekannt ist, erfolgreich zu sein und allgemein praktiziert wird, eine wichtige Rolle für Testosteron anzeigt, in das Verhalten von Prostatakrebs zu modifizieren. In Anbetracht dieser Tatsache wird Testosteronbehandlung absolut in jedem Fall von bekannten oder vermuteten Prostatakrebs kontraindiziert. Die Frage, ob Testosteron-Behandlung neue Fälle von Prostatakrebs verursachen könnte, oder, was wahrscheinlicher Ursache Progression von nicht diagnostizierten histologischen Prostatakrebs, die sonst okkulte geblieben wäre, ist ein wichtiger Aspekt bei der Alterung Männer mit Testosteron behandelt werden.

Querschnittsstudien wurden nicht erhöhten Testosteronspiegel zum Zeitpunkt der Diagnose von Prostatakrebs gezeigt ist, und in der Tat niedrigen Testosteron zum Zeitpunkt der Diagnose ist mit mehreren lokal aggressive und maligne Tumoren (Massengill et al 2003 in Verbindung gebracht worden; Imamoto et al 2005 ; Isom-Batz et al 2005). Dies kann zum Verlust von hormonellen Steuerung des Tumors oder die Wirkung einer aggressiveren Tumor widerspiegeln Testosteronspiegel bei abnimmt. Eine Studie ergab, dass 14% der Männer mit Hypogonadismus, mit normalen digitale rektale Untersuchung und PSA-Werte, auf Biopsie histologisch Prostatakrebs hatte. Es ist möglich, dass niedrige Androgenspiegel die üblichen Anzeichen von Prostatakrebs in dieser Population (Morgentaler et al 1996) maskiert. (; Heikkilä et al 1999; Stattin et al 2004 Carter et al 1995), aber eine aktuelle Studie hat eine positive Assoziation (Parsons et al 2005) finden die meisten Langzeitstudien haben keinen Zusammenhang zwischen Testosteronspiegel und die zukünftige Entwicklung von Prostatakrebs gezeigt. Die Interpretation dieser Daten erfordert Sorgfalt, da die Präsentation von Prostatakrebs verändert oder bei Patienten mit niedrigeren Testosteronspiegel verzögert werden könnte.

Es gibt eine polymorphe CAG-Repeat-Sequenz in den Androgen-Rezeptor-Gen, das für eine variable Anzahl von Glutamin Aminosäuren in dem Teil des Rezeptors Gentranskription beeinflussen. Ein Rezeptor mit einer kurzen CAG-Sequenz erzeugt eine größere Aktivität, wenn Androgene befestigen, und Männer mit kürzeren CAG Polymorphismen androgene Merkmalen, wie erhaltene Knochendichte (Zitzmann et al 2001) und das Wachstum der Prostata während Testosteron-Behandlung (Zitzmann et al 2003) aufweisen. Indirekten Beweis für die Bedeutung von Androgenen bei der Entwicklung von Prostatakrebs wird von Fall-Kontroll-Studie Ergebnisse einer kürzeren, aktive CAG-Repeat-Sequenz in den Androgen-Rezeptor-Gen von Patienten mit Prostatakrebs im Vergleich zu Kontrollen (Hsing et al 2000 2002) zur Verfügung gestellt .

Es gibt Berichte über die Entwicklung von Prostatakrebs bei Patienten mit Testosteron während der Behandlung Fall gewesen, einschließlich einem Fall Reihe von zwanzig Patienten (Gaylis et al 2005). Es ist nicht bekannt, ob dies eine Zunahme der Häufigkeit wiedergibt, wie Prostatakrebs sehr häufig ist, und da die Überwachung von Krebs bei Patienten mit Testosteron behandelten größer ist. Randomisierte kontrollierte Studien von Testosteron-Behandlung haben eine niedrige Inzidenz von Prostatakrebs gefunden und sie keine Beweise für einen Zusammenhang zwischen Testosteron-Behandlung und die Entwicklung von Prostatakrebs (Rhoden und Morgentaler 2004). Weitere groß angelegte klinische Studien mit längeren Laufzeiten von Testosteron-Ersatz erforderlich, dass die Testosteron-Behandlung zu bestätigen nicht Prostatakrebs verursachen. Insgesamt ist es nicht bekannt, ob Testosteron Behandlung der alternden Männern mit Hypogonadismus das Risiko von Prostatakrebs erhöht, aber für die Zustandsüberwachung ist eindeutig vital. Dies sollte in Form von PSA-Bluttest und rektale Untersuchung nehmen alle drei Monate für das erste Jahr der Behandlung und danach jährlich (Nieschlag et al 2005). Alter angepasst PSA Referenzbereiche sollten verwendet werden, Menschen zu identifizieren, die weitere Beurteilung erforderlich. Das Konzept der PSA-Geschwindigkeit ist auch wichtig, und bezieht sich auf die Steigerungsrate der PSA pro Jahr. Patienten mit anormalen rektale Untersuchung suggestiv von Prostatakrebs PSA über dem altersspezifischen Referenzbereich oder einer PSA-Geschwindigkeit von mehr als 0,75 ng / ml / Jahr sollte zur Behandlung von Prostata-Biopsie an einen Urologen bezeichnet werden.

Testosteron und erektile Dysfunktion

Die erektile Dysfunktion ist ein häufiger Befund bei der alternden Mannes. Eine Prävalenz von über 70% wurde bei Männern älter als 70 Jahre in einer aktuellen Querschnittsstudie (Ponholzer et al 2005) gefunden. Die Behandlung mit Phosphodiesterase-5 (PDE-5-Hemmer) ist erwiesen, für die Mehrheit der Menschen wirksam zu sein, aber einige reagieren nicht (Shabsigh und Anastasiadis 2003). Die Bedingung ist multifaktoriell, mit Beiträgen von emotionalen, Durchblutungsstörungen, neurologische und pharmakologischen Faktoren. Das Konzept der erektilen Dysfunktion als eine vaskuläre Erkrankung ist besonders interessant im Hinblick auf die oben vorgestellten Beweise, Testosteron zu Atherosklerose Verknüpfung und beschreibt seine Wirkung als Vasodilatator.

In einer aktuellen Studie der männlichen Arbeiter, Männer mit niedrigem Testosteronspiegel hatten eine erhöhte Wahrscheinlichkeit schwerer erektiler Dysfunktion (Kratzik et al 2005), obwohl eine solche Verbindung nicht vorher gefunden worden war (Rhoden et al 2002). Sicherlich erektile Dysfunktion ist als Teil des klinischen Syndrom von Hypogonadismus, und Fragen zur erektilen Dysfunktion sind Teil der klinischen Beurteilung von Patienten mit Hypogonadismus (Morley et al 2000; Moore et al 2004).

Es ist in der Gruppe der Patienten zunehmendes Interesse, die sich nicht auf die Behandlung mit PDE-5-Hemmer zu reagieren und niedrigen Serum-Testosteronspiegel haben. Der Nachweis von Placebo-kontrollierten Studien in dieser Gruppe von Männern zeigt, dass Testosteron-Behandlung zu PDE-5-Hemmer hinzugefügt verbessert die erektile Funktion im Vergleich zu PDE-5-Hemmer allein (Aversa et al 2003; Shabsigh et al 2004).

Es scheint, dass eine ausreichende Testosteronspiegel einen wichtigen Einfluss auf die sexuelle Symptome in der alternden Mannes sind und auch Einfluss auf die Reaktion der Menschen auf PDE-5-Hemmer, die erste Linie zur Behandlung der erektilen Dysfunktion bei Männern. Viele würden jetzt vorschlagen, in allen Menschen für Testosteronmangel Screening präsentiert mit erektiler Dysfunktion (Gore und Rajfer 2004; Shabsigh 2005). Dies scheint angemessen, da, zusätzlich zu den Vorteilen der Sexualfunktion, Erkennung und Behandlung von Männern mit Hypogonadismus mit Testosteron andere Symptome von Hypogonadismus verbessern könnten und zum Schutz gegen andere Erkrankungen wie Osteoporose.

Testosteron, Stimmung und Kognition

Kognitive Fähigkeiten unterscheiden zwischen Männern und Frauen und diese Unterschiede vorhanden sind, aus der Kindheit. Grob gesagt, haben Mädchen stärker verbalen Fähigkeiten als Jungen, die stärkere Fähigkeiten räumliche Vorstellungsvermögen im Zusammenhang mit neigen (Linn und Petersen 1985). Es wird vermutet, dass die Aktionen der Sexualhormone eine Rolle bei dieser Unterschiede haben. Überprüfung verschiedener kognitiver Stärken der männlichen im Vergleich zu weiblichen Menschen ist nicht in den Geltungsbereich des Artikels, aber die Idee, dass Erkennens von Testosteron verdient Beachtung verändert werden könnte.

(; Yaffe et al 2002 Barrett-Connor, Goodman-Gruen et al 1999) Querschnittsstudien haben eine positive Assoziation zwischen Serum-Testosteron und einige Maßnahmen der kognitiven Fähigkeiten bei Männern gefunden. Langzeitstudien haben festgestellt, dass freie Testosteronspiegel korrelieren positiv mit der Zukunft der kognitiven Fähigkeiten und reduziert Rate der kognitiven Abnahme (Moffat et al 2002) und dass sie im Vergleich mit den Kontrollen, Testosteronspiegel sind bei Männern mit Alzheimer reduziert&# X02019; s Krankheit mindestens 10 Jahre vor der Diagnose (Moffat et al 2004). und erhöhte Spiegel von Serum-Amyloid (Gandy et al 2001; Almeida et al, Studien über die Auswirkungen der induzierten Androgenmangels bei Patienten mit Prostatakrebs haben, dass tiefe Absenkung Testosteron führt zu einer Verschlechterung der kognitiven Funktionen (Salminen et al 2004 Almeida et al 2004) gezeigt 2004), die an der Pathogenese der Alzheimer zentralen ist&# X02019; s Krankheit (Parihar und Hemnani 2004). Weiterhin reduziert Testosteron Amyloid-induzierte hippocampale neurotoxity in vitro (Pike 2001) sowie andere neuroprotektive Effekte zeigen (Pouliot et al 1996). Die epidemiologischen und experimentellen Daten schlagen vor, eine mögliche Rolle von Testosteron in der kognitiven Funktion zu schützen und zu verhindern Alzheimer&# X02019; s Krankheit.

Studien über die Auswirkungen auf die Kognition von Testosteron-Behandlung bei nicht-kognitiv beeinträchtigten eugonadal und Hypogonadismus Alterung Männer haben unterschiedliche Ergebnisse gezeigt, mit einigen zeigt positive Auswirkungen auf die räumliche Wahrnehmung (Janowsky et al 1994; Cherrier et al 2001), verbale Gedächtnis (Cherrier et al 2001) und Arbeitsspeicher (Janowsky et al 2000) und andere, keine Effekte (Sih et al 1997 zeigt; Kenny et al 2002). Andere Studien haben die Wirkung von Testosteron-Behandlung bei älteren Männern mit Alzheimer untersucht&# X02019; s Krankheit oder kognitiven Verfall. Die Ergebnisse sind vielversprechend, mit zwei Studien wohltuende Wirkung von Testosteron-Behandlung auf die räumliche und verbale Gedächtnis zeigt (Cherrier et al 2005b) und kognitive Einschätzungen einschließlich visuell-räumliches Gedächtnis (Tan und Pu 2003) und einer kürzlich durchgeführten Studie randomisierte kontrollierte Placebo verglichen gegenüber Testosteron im Vergleich zu Testosteron und ein Aromatase-Hemmer, der Testosteron-Behandlung verbessert nach der Umwandlung in Östrogen (Cherrier et al 2005a) direkt und verbale Gedächtnis räumliches Gedächtnis hindeutet. Nicht alle Studien haben gezeigt, positive Ergebnisse (Kenny et al 2004; Lu et al 2005) und Variationen könnten auf die verschiedenen Maßnahmen der kognitiven Fähigkeiten, die verwendet wurden, und die kognitiven Zustand der Menschen zu Beginn der Studie. Die Daten aus klinischen Studien bietet Hinweise darauf, dass Testosteron für bestimmte Elemente der kognitiven Funktion in der alternden Mannes mit oder ohne kognitive Abnahme von Vorteil sein kann. Größere Studien sind erforderlich, um diese Effekte zu bestätigen und zu klären.

Affektive Störungen und Dysthymie sind Teil des klinischen Syndrom von Hypogonadismus. Epidemiologische Studien haben eine positive Assoziation zwischen Testosteronspiegel und Stimmung gefunden, und depressive Alterung Männer haben niedrigere Testosteronspiegel als die Kontrollen (Barrett-Connor, Von Muhlen et al 1999). Darüber hinaus führt die Induktion einer hypogonadal Zustand während der Behandlung von Menschen für Prostatakrebs zu einem Anstieg der Depressionswerte (Almeida et al 2004). Trials of Testosteron-Behandlung Auswirkungen auf die Stimmung haben in Ergebnis variiert. Angaben über die Auswirkungen auf die Menschen mit Depressionen sind widersprüchlich (Seidman et al 2001; Pope et al 2003), aber es gibt Anzeichen dafür, dass Testosteron-Behandlung älterer Männer mit Hypogonadismus zu Verbesserungen der Stimmung zur Folge hat (Wang et al 1996) und dass dies möglicherweise auftreten durch Änderungen in der regionalen Hirnperfusion (Azad et al 2003).

Das Ziel der Behandlung für Hypogonadismus ist Testosteron-Serumspiegel und abschaffen Symptome oder pathologische Zustände zu normalisieren, die zu niedrigen Testosteronspiegel zurückzuführen sind. Die genaue Zieltestosteronspiegel ist eine Frage der Debatte, aber die aktuellen Empfehlungen befürworten Ebenen in der Mitte des unteren Normalbereich für Erwachsene (Nieschlag et al 2005). Wirklich physiologischen Testosteron-Ersatz erfordern würde Replikation des Tagesrhythmus des Serumtestosteronspiegel, aber es gibt keine aktuelle Hinweise darauf, dass dies von Vorteil ist (Nieschlag et al 2005).

In der heutigen Zeit, wird vorgeschlagen, dass Androgen-Ersatz in Form von natürlichen Testosteron nehmen sollte. Einige der Effekte von Testosteron werden nach der Umwandlung vermittelt durch die Enzyme an Östrogen oder Dihydrotestosteron Aromatase und 5a-Reduktase-Enzyme sind. Andere Effekte treten unabhängig von der herkömmlichen Wirkung von Testosteron über den klassischen androgen Rezeptor- beispielsweise seine Wirkung als Vasodilatator über eine Zellmembran Aktion wie zuvor beschrieben. Es ist daher wichtig, dass das Androgen Hypogonadismus zugänglich ist, um die Wirkung dieser metabolisierenden Enzymen zu behandeln und können auch die nicht-Androgenrezeptor Wirkungen von Testosteron vermitteln. Die Verwendung von natürlichen Testosteron sichergestellt, und verringert die Chance von Nicht-Testosteron schädliche Wirkungen vermittelt. Es gibt nun eine Reihe von Testosteron Präparate, die diese Empfehlungen und den Hauptfaktor zwischen ihnen begegnen kann bei der Entscheidung ist geduldig Wahl.

Unabhängig von der Methode von Testosteron-Behandlung gewählt, Patienten, die regelmäßige Überwachung während des ersten Jahres der Behandlung benötigen, um ihre zur Überwachung der klinischen Reaktion auf Testosteron, Testosteronspiegel und Nebenwirkungen, einschließlich Prostatakrebs (siehe Tabelle 2). Es wird empfohlen, dass Patienten mindestens alle drei Monate während dieser Zeit überprüft werden sollte. Sobald die Behandlung hergestellt wurde, weniger häufige Kritik ist angebracht, aber die Versorgung des Patienten sollte die Verantwortung eines entsprechend ausgebildeten Fach mit ausreichender Erfahrung der Behandlung von Patienten mit Testosteron behandelt werden.

Die Vor- und Nachteile der verfügbaren Testosteronpräparate mit Vor- und Nachteile der einzelnen

Testosteronpräparate

Derzeit verfügbare Testosteronpräparate im allgemeinen Gebrauch sind intramuskuläre Injektionen, subkutane Pellets, Lutschtabletten, transdermale Gele und Patches (siehe Tabelle 2). Oral Testosteron ist nicht weit verbreitet. genommen Unveränderte Testosteron oral weitgehend unterliegt durch die Leber First-Pass-Metabolismus. Orale Dosen 100 fach größer als physiologische Produktion von Testosteron gegeben werden kann, eine ausreichende Serumspiegel zu erreichen. Methyl Testosteronester wurden mit Hepatotoxizität verbunden. Es gab einige Verwendung von Testosteronundecanoat gewesen, die ein verestertes Testosteron-Derivat ist, die über das lymphatische System absorbiert wird und umgeht die Leber. Unglücklicherweise erzeugt es unvorhersehbar Testosteronspiegel und erhöht den Testosteronspiegel nur für eine kurze Zeit nach jeder oralen Dosis (Schürmeyer et al 1983).

Die intramuskuläre Testosteron-Injektionen wurden zum ersten Mal vor etwa fünfzig Jahren verwendet. Im Handel erhältliche Präparate enthalten Testosteronester in einem öligen Vehikel. Veresterungsprodukte soll die Freisetzung von Testosteron von der Depotstelle in das Blut zu verzögern, weil die Halbwertzeit von unmodifizierten Testosteron sehr kurz wäre. Für viele Jahre waren die intramuskuläre Präparationen die am häufigsten verwendete Testosteron-Therapie, und dies ist immer noch der Fall in einigen Zentren. Schmerzen können an der Injektionsstelle auftreten, aber die Injektionen sind in der Regel gut verträglich und frei von größeren Nebenwirkungen. Bis vor kurzem waren die verfügbaren intramuskuläre Injektionen zur Verwendung bei einer Frequenz von zwischen wöchentlich und einmal alle vier Wochen. Diese Präparate sind die billigsten Art der Testosteron-Behandlung zur Verfügung, aber oft dazu führen, supraphysiologische Testosteronspiegel in den Tagen unmittelbar nach der Injektion und / oder niedrige Talspiegel vor der nächsten Injektion während welcher Zeit die Symptome von Hypogonadismus zurückkehren (Nieschlag et al 1976). In jüngerer Zeit wurde eine kommerzielle Zubereitung von Testosteronundecanoat zur intramuskulären Injektion zur Verfügung stehen. Dies hat eine viel längere Halbwertszeit und erzeugt Testosteronspiegel im physiologischen Bereich während jedes Behandlungszyklus (Schubert et al 2004). Die übliche Dosis Frequenz ist einmal alle drei Monate. Das ist viel bequemer für die Patienten, aber nicht die schnelle Beendigung der Behandlung ermöglichen, wenn ein Kontraindikation Testosteron entwickelt. Das bekannteste Beispiel hierfür wäre Prostatakrebs sein, und es hat sich daher, dass kürzere wirkende Testosteronpräparate vorzugsweise zur Behandlung von älteren Patienten (Nieschlag et al 2005) vorgeschlagen worden verwendet sollte. Ähnliche Überlegungen gelten unter der Haut der Bauchwand auf die Verwendung von subkutanen Implantaten, die die Form von zylindrischen Pellets nehmen injiziert und Release stetig Testosteron physiologischen Testosteronspiegel für bis zu sechs Monate. Problematisch sind auch Pellet Extrusion und Infektionen (Handelsman et al 1997).

Transdermale Präparationen von Testosteron nutzen die Tatsache, dass die Haut leicht Steroidhormone absorbiert. Erste transdermale Präparate wurden in Form von Skrotum Patches mit Testosteron zu einem membranartigen Patch geladen auf. Die Absorption von der Skrotalhaut war besonders gut und physiologischen Konzentrationen von Testosteron mit Tagesschwankungen wurden zuverlässig erreicht. Die skrotale Patches werden nur noch selten verwendet, da sie regelmäßige Rasur oder Clipping von Skrotum Haar erfordern und weil sie produzieren eher ein hohes Maß an Dihydrotestosteron im Vergleich zu Testosteron (Behre et al 1999). Anschließend nicht skrotale Pflaster wurden entwickelt, aber die Absorptionsfähigkeit von nicht-scrotal Haut ist viel niedriger, so dass diese Patches enthalten zusätzliche Chemikalien, die Absorption zu verbessern. Die nicht-skrotale Flecken auf der Haut produzieren physiologischen Testosteronspiegel ohne supraphysiologische Dihydrotestosteron Ebenen. Leider produzieren die Patches eine hohe Rate von lokalen Hautreaktionen häufig zum Abbruch führenden (Parker und Armitage 1999). In den letzten Jahren haben sich die transdermale Testosteron-Gel Präparate zur Verfügung stehen. Diese erfordern tägliche Anwendung durch Patienten und produzieren stabilen Zustand physiologischen Testosteronspiegel innerhalb von wenigen Tagen bei den meisten Patienten (Swerdloff et al 2000; Steidle et al 2003). Die Vorteile im Vergleich zu Testosteron-Patches Unsichtbarkeit, reduziert Hautreizungen und die Fähigkeit, Dosierung, aber Sorgen über Transfer auf Frauen und Kinder auf der engen Hautkontakt erfordern Duschen nach der Anwendung oder Abdeckung mit Kleidung anzupassen.

Eine weitere neuere Entwicklung ist die Herstellung von Klebe Tabletten, die zweimal täglich auf die buccale Schleimhaut auf das Zahnfleisch über den Schneidezähnen angewandt werden. Die Tabletten lösen sich allmählich Testosteron in den systemischen venösen Zirkulation und steady state physiologischen Konzentrationen sind bei den meisten Patienten innerhalb von zwei Tagen (Ross et al 2004) erreicht. Einige Patienten nicht, wie das Gefühl der Tablette im Mund oder feststellen, dass es eine abnorme Geschmack im Mund, aber die lokalen Nebenwirkungen sind in der Regel mild und vorübergehend (Wang, Swerdloff et al 2004).

Eine vollständige Überprüfung der verfügbaren Testosteronpräparate können an anderer Stelle (Nieschlag et al 2004).

Eine große Anzahl von Nebenwirkungen wurden Testosteron zugeschrieben. In unserer klinischen Erfahrung, die Inzidenz von signifikanten Nebenwirkungen bei der Behandlung produziert physiologischen Testosteronspiegel niedrig ist, und viele Nebenwirkungen Testosteron zurückzuführen sind vor allem relevant für supraphysiologischen Ersatz. Einige schädliche Wirkungen sind spezifisch für eine gegebene Art der Lieferung und sind bereits beschrieben worden. Mögliche schädliche Auswirkungen der Prostata über wurden ebenfalls diskutiert worden und erfordern eine angemessene Überwachung von Symptomen, PSA und digitale rektale Untersuchung. Andere Tumoren, die in Reaktion Androgen werden können, schließen Krebs der Brust und primäre Lebertumoren, und diese sind beide Gegenanzeigen für Testosteron-Behandlung

Ein weiterer Effekt, der Behandlung begrenzen kann, ist Polyzythämie, die auf verschiedene stimulierende Wirkung von Testosteron auf die Erythropoese (Zitzmann und Nieschlag 2004) auf Grund auftritt. Polycythämia ist bekannt, erhöhten Raten von zerebraler Ischämie zu erzeugen, und es gibt Berichte von Schlaganfall während Testosteron induziert polycythaemia gewesen (Krauss et al 1991). Es ist notwendig, Hämatokrit während Testosteron-Behandlung zu überwachen und Hämatokrit von mehr als 50% entweder eine Dosisreduktion sollte sofort, wenn der Testosteronspiegel hoch oder hoch-normal, oder Absetzen der Therapie sind, wenn die niedrig-normal. Auf der anderen Seite ergibt sich late onset Hypogonadismus häufig in Anämie, die bei physiologischen Testosteron-Ersatz dann normalisieren.

Schlafapnoe ist eine andere häufig aufgeführt Kontraindikation für die Testosteron-Behandlung. Es gab einige Berichte über die Entwicklung, oder Verschlechterung der Schlafapnoe bei Testosteron-Therapie (Matsumoto et al 1985), aber Schlafapnoe ist eigentlich mit niedrigeren Testosteron-Serumspiegel (Luboshitzky et al 2002) in Verbindung gebracht. Die Reduktion der Fettmasse während der Behandlung mit Testosteron potenziell vorteilhaft für Schlafapnoe sein könnte, so viele Spezialisten werden immer noch als Patienten für die Behandlung mit einer angemessenen Überwachung. Es ist ratsam, eine klinische Geschichte für Schlafapnoe bei Testosteron-Behandlung bei allen Menschen zu nehmen und Schlafstudien bei denen, die Symptome entwickeln, durchführen.

Psychische Veränderungen einschließlich überschüssige Aggressionen sind ein bekanntes Phänomen im Zusammenhang mit anabolen Steroid-Missbrauch (Perry et al 1990). Eine Erhöhung der selbst berichteten aggressives Verhalten auch in einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie von Testosteron bei jungen Männern mit Hypogonadismus (Finkelstein et al 1997) berichtet worden, aber dies nicht in anderen Studien (Skakkebæk et al 1981 bestätigt worden; O&# X02019; Connor et al 2002). Aggression sollte daher überwacht werden, aber in unserer Erfahrung ist selten ein erhebliches Problem bei der Testosteron-Ersatz produzieren physiologischen Ebenen.

Insgesamt wenige Patienten haben ein überzeugendes Gegenanzeige für Testosteron-Behandlung. Die Mehrheit der Männer mit Hypogonadismus late onset kann sicher mit Testosteron behandelt werden, aber alle werden Überwachung von Prostata-Parameter HDL-Cholesterin, Hämatokrit und psychischen Zustand erfordern. Es ist auch ratsam Symptome der Schlafapnoe zu überwachen. Andere spezifische Bedenken können durch die Art der Abgabe, wie beispielsweise lokale Nebenwirkungen von transdermalen Testosteron erhöht werden.

Schlussfolgerung

Männlichem Hypogonadismus wird häufiger mit zunehmendem Alter ab und ist derzeit unter behandelten Zustand. Die Diagnose von Hypogonadismus bei der alternden Mannes erfordert eine Kombination von Symptomen und niedrigen Serum-Testosteronspiegel. Die derzeit verfügbaren Testosteronpräparate können konsistente physiologischen Testosteronspiegel produzieren und für die Patientenpräferenz sorgen.

Einige der Auswirkungen von Testosteron-Behandlung sind gut zu erkennen, und es scheint klar, dass Testosteron-Behandlung für Männer mit Hypogonadismus Alterung magere Körpermasse, verringern viszerale Fettmasse zu erhöhen, zu erwarten, erhöhen Mineraldichte Knochen und Gesamtcholesterin zu verringern. Positive Effekte wurden in vielen Studien auf andere Parameter wie die glykämische Kontrolle bei Diabetes, Erektionsstörungen, kardiovaskulären Risikofaktoren, Angina pectoris, Stimmung und Kognition gesehen. Diese potenziell wichtige Effekte bedürfen der Bestätigung in größeren klinischen Studien. Tatsächlich ist es offensichtlich, dass eine längere Dauer Studien von Testosteron-Behandlung in großer Zahl randomisierte, kontrollierte von Männern erforderlich sind, um die Auswirkungen von Testosteron auf viele Aspekte des alternden Mannes Gesundheit einschließlich der kardiovaskulären Gesundheit, psychiatrische Gesundheit, Prostatakrebs und Funktionsfähigkeit zu bestätigen. In Ermangelung solcher Studien ist es notwendig, Risikoausgleich und auf den besten verfügbaren Daten profitieren. Zum gegenwärtigen Zeitpunkt unterstützt die Daten, die die Behandlung von Männern mit Hypogonadismus mit Testosteron Testosteronspiegel zu normalisieren und die Symptome verbessern. Die meisten Männer mit Hypogonadismus haben keine Kontraindikation für die Behandlung, aber es ist wichtig für die negativen Folgen einschließlich Prostata Komplikationen und polycythemia zu überwachen.

Wichtige zukünftige Entwicklungen werden selektive Androgen-Rezeptor-Modulatoren (SARMs) umfassen. Diese Medikamente werden in der Lage isolierte Wirkung von Testosteron an Androgen-Rezeptoren zu erzeugen. Sie sind wahrscheinlich nützlich klinische Medikamente zu werden, aber ihre Ausgangswert liegen kann Forschung über die relative Bedeutung von Testosteron bei der Erleichterung&# X02019; s Aktion an den Androgen-Rezeptor im Vergleich zu an anderen Standorten oder nach der Umwandlung in andere Hormone. Testosteron wird die Behandlung der Wahl für late onset Hypogonadismus für einige Zeit bleiben.

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