Virale Hepatitis Laboratory Unterstützung …

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Virushepatitis ist eine häufige Form von Lebererkrankungen, die etwa 1% bis 2% der Bevölkerung der Vereinigten Staaten betrifft. Es zeichnet sich durch eine vielfältige Gruppe von hepatotropic Mittel verursacht, die zu Leberentzündung und Zelltod führen. Fünf Hepatitis-Viren wurden gut charakterisiert: Hepatitis A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV) und E (HEV). HAV, HBV und HCV sind die häufigsten Ursachen von viraler Hepatitis in den Vereinigten Staaten (Tabelle 1). HDV-Infektion ist selten in den Vereinigten Staaten, mit Ausnahme bei HBV-infizierten Personen. HEV ist eine seltene Form der Virushepatitis in der entwickelten Welt und wird nicht weiter in dieser klinischen Fokus diskutiert. Andere Viren, die Hepatitis umfassen Cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr-Virus (EBV), Herpes simplex-Virus (HSV) und Varicella zoster-Virus (VZV) verursachen. Hepatitis kann auch durch andere Erkrankungen oder Medikamente sein.

Tabelle 1 Inzidenz und Prävalenz der Virushepatitis in den Vereinigten Staaten von Amerika 1

Selten in USA ein

NA, nicht anwendbar
Ein Risiko ist bei Patienten mit chronischer HBV-Infektion und Risikofaktoren wie intravenösen Drogenkonsum erhöht. 3, 4
b US seroprevalence, was darauf hinweist Vergangenheit Belichtung, beträgt 21%. 5

Klinische Manifestationen variieren stark zwischen verschiedenen Formen von viraler Hepatitis (Tabelle 2). HAV manifestiert sich als akute oder asymptomatische Erkrankung, hat keine chronischen Träger und verursacht selten schwerwiegende Folgen, auch wenn einige Patienten akut fulminanten Leberversagen entwickeln. HBV, HCV, HDV und kann auch asymptomatisch oder akute Infektion verursachen, aber oft chronische Infektion etablieren in einer erheblichen Morbidität und Mortalität führt. Chronische Infektion mit HBV oder HCV kann zu Leberzirrhose und des hepatozellulären Karzinoms (HCC) führen. HDV ist ein "defekt" Virus, dass es nur in Gegenwart von HBV replizieren kann. HBV / HDV-Koinfektion (gleichzeitige Erfassung von HBV und HDV) und Super (Erwerb von HDV von einer Person mit einer chronischen HBV-Infektion) erhöhen signifikant die Schwere der Erkrankung gegenüber HBV allein Infektion. 4, 6, 7 Akute HBV / HDV-Koinfektion kann streng sein, aber es neigt dazu, spontan zu lösen. Im Gegensatz dazu hat HBV / HDV-Super eine hohe Wahrscheinlichkeit zu einer chronischen Infektion voran.

Tabelle 2. klinische Spektrum der Virushepatitis

Chronische Beförderung bei immungeschwächten Personen kann mehr gemein, einschließlich derjenigen, die mit HIV und Transplantatempfängern. Es gab auch anekdotische Berichte der Reaktivierung von Abheilen der Infektion gewesen. 5

Die Behandlung von HAV ist unterstützend, während spezifische antivirale Therapien für HBV und HCV-Infektion zur Verfügung stehen. Prompt und genaue Diagnose der chronischen HBV und HCV benötigt wird, um Komplikationen und die Ausbreitung des Virus zu verhindern. Rechtzeitige Diagnose aller Formen von viraler Hepatitis ist nützlich für die Vermeidung der Übertragung (insbesondere im Falle von fäkalen oral tragenen Viren) und Verstehen Ausbruch Mustern. Impfstoffe sind für nur HAV und HBV.

Quest Diagnostics bietet eine Vielzahl von serologischen und molekularen Assays für die Diagnose von viralen Hepatitis, Überwachung Krankheitsverlauf und Therapieansprechen und Identifizierung von Kandidaten für HAV und HBV-Impfung. Diese klinische Fokus liefert einen Überblick über die verfügbaren Tests und Hinweise für ihre Verwendung. Die Tabellen und Abbildungen werden zu Informationszwecken zur Verfügung gestellt und sind nicht als medizinische Beratung. Ein Ärztetestauswahl und Interpretation, Diagnose und Behandlung der Patienten Entscheidungen sollten sich auf seine / ihre Ausbildung, klinische Expertise und Beurteilung des Patienten basieren.

HBV-Tests für Immunität kann wünschenswert vor sein Mitarbeiter im Gesundheitswesen zu impfen.

Die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) und der US Preventive Services Task Force empfiehlt einmalige HCV Antikörper-Test für alle 1945 bis 1965. 9, 10 Diese Gruppe von bis zu 75% der erwachsenen HCV Fälle ausmacht in den Vereinigten geboren Individuen Staaten. Diejenigen mit einem positiven Antikörper-Ergebnisse sollten eine HCV-Nukleinsäure-Test geprüft werden, um festzustellen, ob es eine aktive Infektion.

Wenn HDV-Koinfektion oder Superinfektion klinisch vermutet.

  • Routine Bluttests (zB Albumin, alkalische Phosphatase, ALT, AST, Bilirubin, Blutbild, einschließlich Blutplättchen; Prothrombinzeit [INR]; FibroTest-ActiTest) verwendet Therapie zu überwachen und zu Leberschäden zu bewerten.
  • Serologische Tests umfassen Immunoassays für Antikörper und Antigene. Ziele zur Verfügung zu bewerten:

– Das Vorhandensein von Infektion

– Immunstatus

– Krankheitsstatus

– Sie benötigen für die Behandlung

  • Nukleinsäure-basierten Tests, einschließlich Echtzeit-Polymerase-Kettenreaktion (PCR) und Transkriptions-vermittelte Amplifikation (TMA), werden verwendet, um:

    – Detect-Virämie (Infektion oder Dokument Auflösung der Infektion bestätigen)

    – Messen Sie die Viruslast (Prognose beurteilen, müssen für die Behandlung, und Ansprechen auf die Behandlung)

  • Genotyping Tests, einschließlich Hybridisierungs- und Sequenzierungs basierenden Assays werden verwendet, um zu bestimmen:

    – HBV-Genotyp (für epidemiologische und prognostische Zwecke) und HCV-Genotyp (Prognose zur Beurteilung und Behandlung Entscheidungen informieren)

    – Vorhandensein von HBV oder HCV Mutationen assoziiert mit einer Resistenz gegen antivirale Mittel

    Hepatitis-B-Virus-DNA, Quantitative Real-time PCR

    Bestimmen Sie brauchen, um chronische HBV-Infektion zu behandeln

    Indikator der chronischen Hepatitis, wenn noch positiv 6 Monate nach der Diagnose einer akuten HBV-Infektion

    Überwachen Ansprechen auf die Therapie

    Demonstrieren Sie die virale Replikation bei Patienten mit mutierten HBV (zB HBeAg und HBeAb + Einzelpersonen)

    Vorherzusagen Wahrscheinlichkeit des Ansprechens auf die Therapie

    Geben Entstehung von resistenten Varianten bei antivirale Therapie

    Linear Bereich: 20-170,000,000 IU / mL

    Hepatitis-B-Virus-DNA, quantitative PCR mit Reflex auf HBV Genotypen

    Bestimmen Sie brauchen, um chronische HBV-Infektion zu behandeln

    Vorherzusagen Wahrscheinlichkeit des Ansprechens auf die Therapie

    Erkennen HBV-Mutationen mit Resistenz assoziiert antivirale Mittel

    Identifizieren HBV-Genotyp (A H) für epidemiologische und prognostische Zwecke

    Detect Mutationen in Precore und basale Kernpromotorregionen, die Immunantwort beeinflussen können und das Ergebnis

    Hepatitis-B-Virus-Drug Resistance, Genotype,
    und BCP / Precore Mutations

    Erkennen HBV-Mutationen mit Resistenz assoziiert antivirale Mittel

    Identifizieren HBV-Genotyp (A H) für epidemiologische und prognostische Zwecke

    Detect Mutationen in Precore und basale Kernpromotorregionen, die Immunantwort beeinflussen können und das Ergebnis

    Hepatitis C Virus (HCV)

    HAV-IgM-Antikörper ist der bevorzugte Test für die Diagnose einer akuten HAV-Infektion, da es früh (5 bis 10 Tage nach Beginn der Symptome) steigt und bleibt nur 3 bis 12 Monaten.

    HBsAg und HBcAb sind die bevorzugten Tests zur Diagnose von akuten und chronischen HBV-Infektion. HBcAb IgM ist jedoch nachweisbar während akuter aber nicht chronischer HBV-Infektion. Die gleichzeitige Verwendung von HBsAg und HBcAb IgM-Tests erkennt daher nicht nur die akute und chronische HBV-Infektion, sondern hilft auch, zwischen ihnen zu unterscheiden.

    HDV Antikörper-Test wird verwendet, Koinfektion mit HDV bei Patienten mit HBV-Infektion zu erkennen.

    HCV-Antikörper-Immunoassays werden als Anfangstest zur Diagnose von HCV-Infektion verwendet werden, da solche Assays eine hohe Empfindlichkeit haben, breiten Verfügbarkeit und niedrige Kosten. Allerdings ist Antikörper bis 4-10 Wochen nach der Exposition nicht nachweisbar. Negative Antikörpertests sollten daher mit einer Wiederholung Antikörpertest oder einer HCV-RNA-Test weiterverfolgt werden, wenn der Patient eine Geschichte der Exposition innerhalb der letzten 6 Monate hat. Da HCV RNA nachweisbar 2 bis 3 Wochen nach der Exposition, können RNA-Virus-Tests vor der Serokonversion nachweisen. RNA-Tests dienen auch aktive Infektion bei Patienten mit reaktiven Antikörper Ergebnisse unterscheiden zwischen aktiven und Abheilen der Infektion und Diagnose von Infektionen bei immungeschwächten Personen zu bestätigen. Die RNA-Test ist der Test der Wahl zum Nachweis von Rezidiv oder Reinfektion, da Antikörper-Tests nicht in der Vergangenheit und aktuellen Infektion unterscheiden können.

    Follow-up-Tests bei Patienten mit akuten viralen Hepatitis konzentriert sich auf die Beurteilung der Leberfunktion und Monitoring-Infektion für die Auflösung oder das Fortschreiten einer chronischen Infektion (Abbildung 2).

    Interpretationen der einzelnen Tests werden 6. jedoch in der Tabelle zusammengefasst, die Ergebnisse eines einzelnen Tests nicht isoliert interpretiert werden; Tabelle 7 gibt einen Überblick darüber, wie diese Tests können gemeinsam verwendet werden, um die Anwesenheit von akuter viraler Hepatitis zu bewerten.

    Reaktiv (positiv) Screenen von Antikörper-Testergebnisse zeigen, dass der Patient eine Immunantwort gegen diese Art von Hepatitis-Virus erzeugt hat, und sollte weiter mit typspezifischen Zusatzprüfung (beispielsweise Antigen, DNA oder RNA-Tests) bewertet werden. Positive Antigen, DNA oder RNA Testergebnisse zeigen aktive Infektion. In einem Kleinkind weniger als 18 Monate alt sind, kann ein positiver Antikörpertestergebnis passive Übertragung der mütterlichen Antikörper zeigen. Testen mit einem typspezifischen Antigen oder Nukleinsäure-basierten Test kann aktive Infektion zu offenbaren.

    Negative Screening Antikörper Ergebnisse höchstwahrscheinlich zeigen keine Infektion. Falsch-negative Ergebnisse Antikörper bei akuten Krankheit vor der Serokonversion auftreten kann und bei Patienten mit unterdrücktem oder nicht funktionierenden Immunsystem. Somit wird ein negatives Ergebnis nicht die Möglichkeit einer Infektion auszuschließen. Wenn der klinische Verdacht hoch ist, negative Ergebnisse können mit Tests für typspezifische Antigen, DNA oder RNA als angemessen oder durch erneute Prüfung zu einem späteren Zeitpunkt folgen werden. Negative Nukleinsäure-Tests zeigt das Fehlen einer aktiven Infektion. In seltenen Fällen kann eine negative Nukleinsäure-basierte Testergebnis eine Viruslast unter dem Test der Nachweisgrenze widerspiegeln könnte.

    Tabelle 6. Interpretation der einzelnen Testergebnisse in der Diagnostik der akuten und chronischen Virushepatitis

    Ein reaktives Ergebnis zeigt aktuelle oder kürzliche Infektion. Ein negatives Ergebnis zeigt Abwesenheit einer Infektion.

    Die Anwesenheit von insgesamt HAV-Antikörper in Abwesenheit von HAV IgM-Antikörper zeigt Immunität gegen HAV-Infektion.

    Ein reaktives Ergebnis zeigt, dass eine Person eine HBV-Infektion und ist ansteckend.

    Bedeutet, dass vergangene oder gegenwärtige HBV-Infektion.

    Vorhandensein Regel zeigt HBV-Infektion innerhalb der letzten 4 bis 6 Monaten (dh akute Infektion).

    Vorhandensein anzeigt Auflösungs Infektion oder Ansprechen auf die Therapie.

    Bedeutet, dass Auflösung und Immunität gegen HBV-Infektion oder nach einer Impfung.

    Bedeutet, dass eine aktive Infektion.

    Reaktive Ergebnisse, übereinstimmend mit der Anwesenheit von HBsAg, zeigen vergangene oder aktuelle HBV / HDV-Koinfektion oder Superinfektion.

    Reaktive Ergebnisse, übereinstimmend mit der Anwesenheit von HBsAg, zeigen vergangene oder aktuelle HBV / HDV-Koinfektion oder Superinfektion. Negative Ergebnisse in Anwesenheit von positiven HDV Gesamt Antikörper weisen auf Abheilen der Infektion.

    Reaktive Antikörper Ergebnisse (mit nachweisbaren HCV-RNA) zeigen eine aktive Infektion. Ein positives Ergebnis in Verbindung mit einem negativen HCV-RNA-Test, kann eine Abheilen der Infektion oder ein falsch-positives anzuzeigen. Falsch-positive HCV-Antikörper-Ergebnisse sind eher bei Menschen mit geringem Risiko einer HCV-Infektion

    Positive Ergebnisse zeigen aktuelle Infektion. Ein negatives Ergebnis zeigt Stromlosigkeit Infektion.

    Bei Patienten mit akuter Hepatitis B oder C, Marker einer aktiven HBV-Infektion oder HCV-Infektion sollte 6 Monate nach der ersten Diagnose getestet werden, um zu dokumentieren, Auflösung oder chronischen Infektion (Abbildung 2). In Tabelle 3 sind bei Risikogruppen, die für chronische HBV und HCV-Infektion untersucht werden sollte. Serologische Tests verwendet für chronische Hepatitis bei Patienten ohne vorherige Hepatitis Testergebnisse zu screenen, umfassen Assays für HCV-Antikörper und HBsAg (Abbildung 3). 16, 17

    HDV-Super sollte bei chronischen HBV-Träger in Betracht gezogen werden, die einen weiteren akuten Anfall und / oder rasch fortschreitende Lebererkrankung auftreten. Der HDV-Antikörper-Test ist in der Regel die erste Prüfung. 13 Positive Antikörper Ergebnisse können von HDV-RNA-Tests zur Bestätigung folgen. 13 HDV-RNA-Tests können auch in HBsAg-positiv / HDVAb-negativen Patienten nützlich sein, wenn Koinfektion oder Superinfektion stark vermutet wird. HBc IgM Test kann zwischen HDV-Koinfektion und Super helfen zu unterscheiden, da HBc IgM ein Marker für akute Infektion ist. Wenn also positiv, ist Koinfektion häufiger als Super.

    Tabelle 8 fasst die Korrelation von HBV-Marker-Muster mit Infektionsstatus. Bei Patienten mit zuvor dokumentierten HBV-Infektion, die Anwesenheit von HBsAg und / oder HBV DNA gt; 6 Monate nach der ersten Diagnose chronischer HBV-Infektion anzeigt. 17. 20 Bei Patienten ohne vorher dokumentiert HBV-Infektion, das Fehlen von HBsAg ist mit einem Mangel an oder Abheilen der Infektion konsistent; Impfung ist für Patienten mit negativen Ergebnissen für beide HBsAg und HBsAb allgemein empfohlen, während solche mit negativem HBsAg und reaktiven HBsAb Immunität aufgrund Vergangenheit (aufgelöst) Infektion oder Impfung. HBsAg, HBeAg oder HBV DNA: 17 chronische Infektion bei Patienten ohne vorher dokumentiert HBV kann auf der Basis von negativen HBc IgM Ergebnisse in Gegenwart positive Ergebnisse auf einer der folgenden Tests identifiziert werden. 20

    Die meisten chronischen HBV-Infektionen werden durch hohe HBV-DNA-Spiegel (gt; 20.000 IU / ml) aus. Niedrigere HBV-DNA-Werte (2000-20000 IU / ml) sind häufig bei HBeAg-negativen chronischen Infektion, die mit einer geringen Wahrscheinlichkeit spontaner Remission der Krankheit assoziiert ist. Patienten mit chronischer Infektion haben in der Regel persistent oder intermittierende ALT-Erhöhung. 17

    Tabelle 8. Interpretation von Hepatitis-B-14-Markierungen, 17

    Hepatitis-C-infizierten Patienten, Baseline-Panel 1

    Inklusive Leberfunktionspanel; CBC
    (Enthält Differential und der Thrombozytenzahl); Kreatinin; HBsAb (qualitativ); HAV, total
    ab; HBsAg w / RFL Bestätigung; HBcAb, gesamt; HIV 1/2-Ab w / RFL, HCV RNA-Genotyp, LiPA.

    Beurteilen Sie Risiko von Vorerkrankungen und comorbid Infektionen vor Beginn der HCV-Therapie

    Stellen Sie Basislaborparameter, um Veränderungen während der Therapie zu definieren

    Bestimmen Sie HCV-Genotyp Behandlung Auswahl und Dauer der Therapie zu führen

    Hepatitis-C-infizierten Patienten, Baseline-Panel 2

    Inklusive Leberfunktionspanel; CBC
    (Enthält Differential und der Thrombozytenzahl); Kreatinin; HIV 1/2-Ab w / RFL; HCV-Genotyp Lipa.

    Beurteilen Sie Risiko von Vorerkrankungen und comorbid Infektionen vor, während und nach dem Beginn der HCV-Therapie

    Hepatitis-C-infizierten Patienten, Panel Autoimmun-

    Inklusive ANA IFA Bildschirm w / RFL-Titer / Muster, mitochondriale Ab w / RFL-Titer, Aktin (glatte Muskulatur) Ab (IgG), LKM-1 Ab (IgG), SLA-Autoantikörper.

    Identifizieren Gegenanzeigen für Hepatitis-C-Therapien, die Gefahr für die Verschlimmerung der Symptome von Peginterferon erhöhen könnte und Ribavirin

    Hepatitis-C-infizierten Patienten, Treatment Panel

    Inklusive CBC (mit Differential / Plättchen
    zählt); Kreatinin; ALT; quantitativen HCV-RNA, real-time PCR.

    Beurteilen Ansprechen auf die Therapie und Nebenwirkungen

    Leberfibrose, FibroTest-ActiTest-Panel

    Biopsy, die historische "Goldstandard" für Fibrose Beurteilung kann nützlich sein, wenn die Ergebnisse in der Prognose unterstützen wird oder verwendet werden, um Behandlungsentscheidungen (Abbildung 5) führen. 18, 19 jedoch führt das Verfahren ein mäßiges Risiko von Komplikationen und unterliegt Stichprobenfehler. Imaging und Vorhersagemodelle, die Serummarker sind nicht-invasive Optionen enthalten, die nützlich sein können, um die Wahrscheinlichkeit von fortgeschrittener Fibrose zu beurteilen. Ein solches Modell, das FibroTest-ActiTest, beruht auf Serumspiegel von α2-Makroglobulin, Haptoglobin, Apolipoprotein A1, Gesamt-Bilirubin, gamma-Glutamyltransferase (GGT) und ALT, zusammen mit dem Alter und Geschlecht. Eine Fibrose-Score berechnet wird und auf eine Metavir Stufe (dh F0 bis F4) gleichgesetzt, das Niveau der Fibrose widerspiegelt. Darüber hinaus wird eine necroinflammation Activity Score berechnet und auf eine Metavir Klasse gleichgesetzt (dh A0 bis A3), Leberentzündung widerspiegelt. Die niedrigsten und höchsten Werte kann die Notwendigkeit einer Biopsie vermeiden, während Intermediär Scores sollte in der gesamten klinischen Kontext des einzelnen Patienten zu interpretieren.

    Sobald die Entscheidung ist gemacht worden, zu behandeln, ist HCV-Genotyp der primäre virologischen Berücksichtigung bei der Behandlung Auswahl und Dauer (Abbildung 5). Für Patienten mit HCV-Genotyp 1a für die Behandlung mit dem Inhibitor simeprevir NS3 Protease ausgewertet wird, kann die Sequenzanalyse verwendet werden, um das Vorhandensein des zu erfassen, NS3 Q80K Polymorphismus. Personen mit dem Genotyp 1a und dieser Polymorphismus eine niedrigere SVR-Rate, wenn sie mit Sofosbuvir Plus simeprevir behandelt werden. Zu diesem Zeitpunkt Sofosbuvir zuzüglich simeprevir nicht als Therapie für Individuen empfohlen, Zirrhose, Genotyp 1a haben und der Q80K Polymorphismus. 16

    Wirtsfaktoren auch die Auswahl der Behandlung beeinflussen. Personen mit einer IL28B CT oder TT-Genotyp haben schlechtere Raten von SVR zu Interferon / Ribavirin-Therapie als jene mit dem CC-Genotyp. 28-30

    Zusätzlich zu IL28B Genotyp, eine andere genetische Wirts Faktor, der eine Rolle bei der HCV-Behandlung Auswahl oder Dosierung ist ein Paar von Polymorphismen (rs1127354 und rs7270101) in der Inosin triphosphatase Gen spielen kann (ITPA ). Patienten, deren ITPA Varianten sind mit der niedrigsten ITPA Aktivität assoziiert haben die niedrigste Wahrscheinlichkeit Ribavirin-induzierten Anämie haben kann; 31 Personen mit Genotyp 1 Infektion, 32 aber nicht die mit Typ-2 oder 3-Infektion, 33 sind auch weniger wahrscheinlich eine Ribavirin Dosisreduktion erforderlich ist. Beurteilung der Anämie Risiko in Verbindung mit der klinischen Bewertung helfen, die Häufigkeit der Überwachung für Anämie bei Patienten, die Ribavirin bestimmen kann. Obwohl Ribavirin-assoziierter Anämie zu Dosisreduktion führen kann, ITPA Varianten sind nicht mit der Gefahr von SVR verbunden. 32, 33

    Nach der Behandlung begonnen wird, hilft Messung von HCV-Viruslast zu bestimmten Zeiten die Wahrscheinlichkeit vorherzusagen, SVR und Behandlungsentscheidungen (Abbildung 5) zu führen. 11, 19 Das gleiche quantitative Test sollte jedes Mal verwendet werden, technologiebezogene Variabilität zu vermeiden.

    Die Messung in Woche 4 kann Ansprechen auf die Behandlung und Einhaltung der Therapie helfen zu beurteilen. Patienten ohne Zirrhose haben typischerweise einen nicht nachweisbaren Niveau zu diesem Zeitpunkt. Wenn HCV-RNA noch nachweisbar ist, kann die Messung später 2 Wochen wiederholt, in Woche 6. Wenn die Viruslast um mehr als 1 log 10 IU / mL, die Behandlung sollte abgebrochen werden. 16

    Das Fehlen von nachweisbarer HCV-RNA am Ende der Behandlung zeigt Ansprechen auf die Behandlung. Da DAAs Messung in den meisten Patienten am Ende der Behandlung Viruslast wirksam ist optional; jedoch sollte Virusbelastungstests 12 Wochen nach Beendigung der Therapie erfolgen SVR sicherzustellen. Testen wieder an ≥24 Wochen nach Ende der Behandlung kann bei ausgewählten Patienten wünschenswert sein. 16

    NS3 Sequenzanalyse kann verwendet werden, um Mutationen mit Resistenz gegenüber NS3-Protease-Inhibitoren assoziiert zu detektieren, einschließlich boceprevir, telaprevir und simeprevir. Die Entstehung von Resistenz-assoziierten Mutationen in Patienten mit Genotyp 1a oder 1b HCV-Infektion kann in DAA Festigkeit und Versagen des therapeutischen Regimes führen. Die Vorbehandlung Tests für die Resistenz-assoziierte Mutationen (Q80K) ist für Patienten mit Genotyp 1a-Infektion und Leberzirrhose zu empfehlen, wenn für simeprevir Therapie in Betracht gezogen werden. 16

    Die Sequenzanalyse der NS5A und NS5B Gene können Mutationen oder Polymorphismen verwendet werden, mit einer Resistenz gegen NS5A-Inhibitoren (zB Daclatasvir, ledipasvir, ombitasvir, elbasvir) und der NS5B Inhibitor Sofosbuvir zugeordnet zu erfassen, respectively. 34-39 Vorbehandlung Tests für die Resistenz gegen NS5A-Hemmer ist für Patienten mit Zirrhose oder bei Patienten, die eine frühere NS5A-Inhibitor enthält, Therapie versagt hat, wenn ein NS5A-Hemmer für eine erneute Behandlung in Betracht gezogen wird

    Chronische Virushepatitis: Demonstrieren Auflösung [zurück zum Inhalt]

    Auflösung bei Patienten mit einer bekannten Geschichte der chronischen HBV oder das Vorhandensein von HBcAb und / oder HBsAb wird durch das Verschwinden von HBsAg und HBV-DNA zusammen mit anhaltend normalen ALT-Werte signalisiert. Einige Personen haben nachweisbare DNA nach Verschwinden von HBsAg. Dies ist zwar nicht mit aktiver Erkrankung in immunkompetenten Personen in Verbindung gebracht werden kann, kann es ein Therapieversagen oder Versagen der natürlichen Immunität dar, wenn HBsAb fehlt. HBV-DNA-positiven Personen können mit einem Risiko für rezidivierende HBV Erkrankung, Zirrhose und HCC sein. Darüber hinaus könnte die HBV-DNA-positiven Organspendern übertragen möglicherweise die Infektion zu Empfängern von Organtransplantaten. HCV-Auflösung wird durch wiederholtes negativen HCV-RNA-Testergebnisse angezeigt. HCV-Antikörper bestehen bleibt fast immer, aber keinen Schutz vor Reinfektion. HDV-Antikörper und HDV-RNA verschwinden innerhalb weniger Monate nach der Auflösung.

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